Οι επί του παρόντος διαθέσιμες θεραπείες για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές παρενέργειες. Ερευνητές στο Karolinska Institutet στη Σουηδία ανέπτυξαν τώρα μια μέθοδο για τον εντοπισμό των ανοσοκυττάρων που εμπλέκονται σε αυτοάνοσες ασθένειες και έχουν εντοπίσει τέσσερα νέα μόρια στόχους δυνητικής σημασίας για μελλοντική εξατομικευμένη θεραπεία της ΣΚΠ. Τα αποτελέσματα, τα οποία δημοσιεύονται στο Science Advances, έχουν ληφθεί σε συνεργασία με το Royal Institute of Technology, στη Στοκχόλμη.

Πώς προκαλείται η σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος που αναπτύσσεται συνήθως μεταξύ 20 και 40 ετών. Η ασθένεια προκαλείται από κύτταρα του ανοσοποιητικού που κατά λάθος επιτίθενται στους ιστούς που περιβάλλουν τους νευρώνες στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Η σκλήρυνση κατά πλάκας προκαλεί νευρολογικά συμπτώματα όπως αισθητηριακές διαταραχές, δυσκολίες με το περπάτημα και την ισορροπία και διαταραχή της όρασης. Επί του παρόντος δεν υπάρχει δυνατότητα ίασης, μόνο θεραπείες που μειώνουν τα ποσοστά υποτροπής και ανακουφίζουν τα συμπτώματα του νοσούντα.

«Οι υπάρχουσες θεραπείες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας μπορούν να προκαλέσουν επιπλοκές, όπως λοιμώξεις», λέει ο Mattias Bronge, διδάκτορας στην ερευνητική ομάδα του Hans Grönlund στο Τμήμα Κλινικής Νευροεπιστήμης, Karolinska Institutet. «Η ακριβέστερη καθοδήγηση των μελλοντικών θεραπειών προς τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που οδηγούν την ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα και λιγότερες παρενέργειες».

Τα Τ λεμφοκύτταρα

Δουλεύοντας μαζί με την ερευνητική ομάδα του καθηγητή Tomas Olsson στο Karolinska Institutet, ο Grönlund και η ομάδα του ανέπτυξαν μια μέθοδο που καθιστά δυνατό τον εντοπισμό των Τ-λεμφοκυττάρων που αντιδρούν σε συγκεκριμένα μόρια στόχους τα λεγόμενα αυτοαντιγόνα. Η παρούσα μελέτη περιγράφει τέσσερα νέα αυτοαντιγόνα τα οποία θα συμβάλουν σημαντικά στις μελλοντικές εξελίξεις στη διάγνωση και τη θεραπεία τη πάθησης.

«Η μέθοδός μας καθιστά δυνατή την παρουσίαση αυτών των αυτοαντιγόνων με τρόπο που μας επιτρέπει να αναγνωρίζουμε και στη συνέχεια να απενεργοποιούμε τα Τ κύτταρα που αντιδρούν σε αυτά», λέει ο Hans Grönlund, Docent of Immunology.

Δεδομένου ότι τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας μπορούν να αντιδράσουν σε διαφορετικά αυτοαντιγόνα, είναι σημαντικό να εντοπιστούν τα ανοσοκύτταρα κάθε ασθενούς που οδηγούν τη νόσο. Αυτός ο τρόπος δημιουργίας εξατομικευμένης θεραπείας ονομάζεται ιατρική ακριβείας.

«Μόλις εντοπιστεί το ατομικό προφίλ αυτοαντιγόνου ενός ασθενούς, μπορεί να προσαρμοστεί ανάλογα η θεραπεία», εξηγεί ο Δρ. Grönlund. «Οι περισσότερες αυτοάνοσες ασθένειες οφείλονται στα Τ κύτταρα και, εάν μπορούμε να βρούμε έναν τρόπο να στοχεύσουμε σε αυτά σε ασθένειες όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, μπορούμε να ανοίξουμε το δρόμο για πιο ακριβείς θεραπείες με λιγότερες παρενέργειες για άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Χάρη στη μακροχρόνια συνεργασία μας με τον καθηγητή Roland Martin στο Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης, η μέθοδός μας θα συμπεριληφθεί σε μια κλινική μελέτη φάσης 2 που στοχεύει να «απενεργοποιήσει» τα επιθετικά Τ κύτταρα που οδηγούν την ανάπτυξη και την εξέλιξη της ΣΚΠ».

Τι περιελάμβανε η μελέτη

Η παρούσα μελέτη περιελάμβανε 63 πρωτεΐνες που αναλύθηκαν σε δείγματα αίματος από ασθενείς με ΣΚΠ και υγιείς ανθρώπους, τέσσερις από τις οποίες έδειξαν αυτοάνοση αντιδραστικότητα στην ΠΣ. FABP7, PROK2, RTN3 και SNAP91.

Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από τη Vinnova, το Σουηδικό Ερευνητικό Συμβούλιο, το Σουηδικό Ταμείο Εγκεφάλου, τη Neuro, το Ίδρυμα Margareta af Uggla, το Stratneuro και την περιοχή της Στοκχόλμης. Ο Hans Grönlund είναι ιδρυτής της NEOGAP Therapeutics AB, η οποία κατοχύρωσε με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας τη μέθοδο που χρησιμοποιήθηκε και κατέχει από κοινού το δίπλωμα ευρεσιτεχνίας για τα αυτοαντιγόνα που παρουσιάζονται στη μελέτη με τον Mattias Bronge. Οι συγγραφείς Claudia Carvalho-Queiroz, Ola B. Nilsson, Andreas Kaiser και Guro Gafvelin απασχολούνται από τη NEOGAP Therapeutics AB.